Luciana Pereira Rangel
Professora Associada
Faculdade de Farmácia (FF) | UFRJ
Graduada em Farmácia com Habilitação em Análises Clínicas pela UFRJ (2002) e mestrado em Ciências (Microbiologia) pela UFRJ (2005). Concluiu seu Doutoramento em Ciências Biológicas (Microbiologia) pela UFRJ em junho de 2009, sob a orientação do Prof. Antônio Ferreira Pereira, na área de Bioquímica, com ênfase em transportadores ABC envolvidos na resistência a múltiplas drogas e inibidores enzimáticos. Durante o doutorado, realizou um período de Estágio Sanduíche no Institut de Biologie et Chimie des Protéines (Unité Mixte de Recherche CNRS/ Université Lyon I), sob a orientação do Dr. Attilio Di Pietro, em Lyon, França. Realizou seu Pós-Doutorado no Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis (UFRJ), sob a supervisão do Prof. Jerson L. Silva. É Professora Associada do Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da Faculdade de Farmácia da UFRJ e Jovem Cientista do Nosso Estado da FAPERJ. Trabalha investigando a proteína p53 e suas interações proteicas como um alvo farmacológico na quimioterapia anticâncer.
Projeto
COMPREENDENDO A TRANSMISSÃO DOS AGREGADOS DE P53 MUTANTE E SEU PAPEL NA PROGRESSÃO TUMORAL
Resumo de divulgação científica
As alterações que envolvem a proteína supressora tumoral p53 atingem mais de 50% dos tumores em geral, enquanto que nos tumores de mama, estão presentes em 30% dos casos, sendo que nos casos de câncer de mama triplo-negativo, chegam a 80%. O mau enovelamento e agregação da p53 mutante levam a um efeito semelhante ao de um príon, promovendo a agregação também da proteína selvagem. Já foi demonstrado que esses agregados podem ser captados por células humanas e que células tumorais com mutação em TP53 transmitem os ganhos de função oncogênica promovidos por esta proteína a outras células. Nesta proposta, pretendemos avançar no entendimento do efeito prion-like da p53 mutante, avaliando os efeitos promovidos pela transmissão célula-a-célula dos agregados de p53 mutante, observando sua propagação nas células receptoras, além das alterações fenotípicas e ganhos de função oncogênica promovidos. Pretendemos também avaliar o efeito de fármacos que atuem diretamente sobre o enovelamento da p53 na modulação desses processos, como PRIMA-1 e RCT-13, recentemente descrito pelo nosso grupo. Acreditamos assim poder contribuir para o melhor entendimento do papel da p53 no microambiente tumoral e para o desenvolvimento de ferramentas para seu tratamento, visando seu sucesso.
Equipe